慢性心力衰竭是心肌代謝紊亂的常見結果。由於煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）在燃料氧化和氧化磷酸化中發揮輔酶作用，以及作為傳遞能量應激和氧化應激反應的酶底物，它正在成為包括心力衰竭在內的多種疾病中的代謝目標。
NAD+和心臟健康
最新的研究結果表明，心肌NAD池的紊亂可能直接關係到衰竭心臟的代謝重塑和線粒體的功能障礙。穩定細胞內NAD+水平是優化心肌生物能量功能的一種有趣的治療選擇。
- NAD+已經被證實能促進內皮細胞增殖 ，並防止心腦血管疾病的發生。對於IR損傷後梗死面積的縮小和恢復，增加受損心臟NAD+水平是必需的。補充NAD+前體也可預防心肌纖維化或心肌肥大。
- NAD+也有助於提高細胞的氧化還原穩定性。NAD+與NADH的比值對氧化還原平衡有顯著影響。當氧化還原失衡導致過度氧化應激時，可能會導致心功能障礙，增加心力衰竭和血管老化的風險。 在對老鼠的研究中發現, 提高這一比率有助於緩解心力衰竭。
NMN和心臟健康
- Sirtuins（SIRTs）通常被稱為沉默信息調節因子，是一個重要的NAD+消耗酶家族。SIRT1缺乏關係到動脈粥樣硬化和血管平滑肌細胞功能下降。增強SIRT1的活性可能有助於維持正常的心臟功能。例如，短期注射NAD+前體，即NMN， 可以提高心臟的NAD+水平, 並通過激活SIRT1保護心臟免受缺血/再灌注的損傷。
- NMN減少心肌肥厚以及與化學誘導瘢痕組織形成相關的組織破壞。 用NMN補充NAD+，細胞維持健康的蛋白被激活，抑制與纖維化和功能障礙相關的基因。
- 根據2018年3月的細胞研究，給熟齡鼠補充NMN後，他們的血流量和毛細血管密度與幼齡鼠相比都有所增加。
NR和心臟健康
- DNA損傷對NAD+水平的影響， 以及補充煙酰胺核糖苷（NR）恢復NAD+的效果在老鼠實驗中得到了研究在老鼠實驗中得到了研究。在對照組和DNA受損動物的心臟中，補充NR對NAD+水平均沒有影響。心臟功能未見改善。研究人員試圖了解更大劑量的NR是否更有益。但他們發現增加劑量對心臟健康是有害的，這可能是由於過量的煙酰胺（NAM）是一種sirtuins抑制劑。